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Traitement burnout / Insuffisance en cortisol

Le cortisol est vital et les insuffisances majeures de production en cas de maladie déclarée sont bien prises en charge.

Loin d’être si bien reconnues les insuffisances mineures ont cependant un impact réel en termes de qualité de vie, d’humeur et de vitalité et leur prise en charge donne d’excellents résultats.

par Laurent Jacob (30/10/2012)

Le traitement des insuffisances avérées de production de cortisol chez l’adulte repose principalement sur l’administration d’hydrocortisone à doses physiologiques.

Les glucocorticoïdes (cortisone) naturels sont sécrétés par les glandes surrénales selon un rythme journalier : maximal le matin entre 6 heures et 10 heures pour décroître ensuite progressivement d’environ la moitié.

L’unique équivalent stricte du cortisol naturel produit par les surrénales est l’hydrocortisone.

- En dehors de l’hydrocortisone, tous les autres traitements dérivés bien connus comme la prednisone, prednisolone, bêta et dexaméthasone sont des dérivés synthétiques dont la structure moléculaire a été modifiée pour moduler certaines propriétés.

- Ces glucocorticoïdes synthétiques ont une activité anti-inflammatoire plus marquée et leurs effets minéralocorticoïdes cardiovasculaires (tension artérielle, rétention d’eau, rythme cardiaque) sont très réduits. Ils ne sont pas utilisés en première intention dans le traitement de substitution au long cours mais plutôt pour d’autres indications thérapeutiques (anti-inflammatoire, immunosuppression, anti-allergique).

Par exemple si on cote 1 le pouvoir anti-inflammatoire de l’hydrocortisone, la prednisone, prednisolone et méthylprednisolone ont un pouvoir anti-inflammatoire de 4 à 5 et la bétaméthasone, dexaméthasone et cortivazol de 25 à 60 !

Qu’entend-on par doses physiologiques ? :

- Il s’agit de donner des doses restant dans les limites de celles qui seraient naturellement produites par le corps s’il n’y avait pas de défaillance.
- L’objectif est de mimer au mieux les effets de la production naturelle. Pour ce faire, on peut agir sur la dose totale ainsi que sur la répartition de la dose au cours de la journée : Une ou plusieurs prises.
- Les doses physiologiques n’ont rien à voir avec les doses "supra-physiologiques ou pharmacologiques" administrées en situation d’urgence ou dans certaines maladies et qui ont fait la mauvaise réputation des traitements à la cortisone suite à leurs effets secondaires graves sur le long terme. Rien à voir non plus avec les doses utilisées en cas de dopage qui n’ont plus rien de naturel et ne sont pas dépourvues d’effets secondaires.
- Enfin, contrairement aux doses pharmacologiques, les doses physiologiques ne mettent pas la glande totalement au repos et donc celle-ci retrouve son activité antérieure très rapidement si le traitement est arrêtée.

Dosage :

- Généralement : Hydrocortisone à la dose moyenne de 10 à 30 mg/j en 2, 3 ou 4 prises : Par exemple, 20 mg le matin, 10 mg à midi, dans le but de mimer le rythme journalier naturel de la production de cortisol par les surrénales. Le profil salivaire peut être très utile pour déterminer les périodes de production les plus basses en le comparant avec le ressenti du patient.

- En cas de surpoids, le choix d’un dérivé synthétique à faibles doses permet un meilleur contrôle de la rétention d’eau.

Remarques et précautions :

- Dans un certain nombre de situations, le déficit ne touche pas seulement la production de cortisol mais aussi la production de minéralocorticoïdes (aldostérone). Le symptôme clé est la tension artérielle basse. Le traitement de choix est la Fludrocortisone, à la dose de 50 ou 100 mg/j (1 ou 2 cp), le matin.
- Il est très important dès lors qu’un traitement est décidé, de s’assurer que le patient a suffisamment d’hormones anaboliques (Testostérone, DHEA, Vitamine D3…) afin de compenser les effets cataboliques du cortisol.
- Contrairement à une idée bien répandue, le traitement d’une insuffisance fonctionnelle (pas de maladie déclarée) n’est pas nécessairement à vie. Dans de nombreux cas en effet, la supplémentation va permettre à la glande de moins forcer et de se régénérer. Dans ces cas, après quelques mois voire un à deux ans, les doses pourront être diminuées voire arrêtées.

Surveillance :

- L’hydrocortisone a une action maximale en termes d’énergie, d’humeur et de résistance au stress mais aussi de rétention d’eau ce qui nécessite de trouver le bon dosage et sa bonne répartition propres à chacun.
- Le suivi et l’adaptation fine des dosages se font essentiellement sur les signes cliniques et le ressenti du patient et non sur les résultats des tests de laboratoire.

- Un surdosage chronique en hydrocortisone peut être responsable d’une prise de poids, d’une fragilité cutanée (hématomes apparaissant à la moindre occasion) ou encore de déminéralisation osseuse et de baisse de la fonction immunitaire.

- L’éducation du patient est essentielle dans la réussite du traitement. Bien guidé, celui-ci doit intégrer les effets de l’hydrocortisone, le nécessaire contrôle de l’alimentation (sucre, sel) et apprendre à moduler lui-même ses doses en fonction des évènements (stress intense, infection, accident …). Dans ces conditions, le traitement donne généralement des effets remarquables en termes de qualité de vie et de résistance au stress.

Références scientifiques en anglais :

- Low-Dose Hydrocortisone for Treatment of Chronic Fatigue Syndrome. A Randomized Controlled Trial. JAMA. 1998 ;280(12):1061-1066. doi:10.1001/jama.280.12.1061. Robin McKenzie, MD ; Ann O’Fallon, RN ; Janet Dale, RN, MPH ; Mark Demitrack, MD ; Geetika Sharma, MD ; Maria Deloria ; Diego Garcia-Borreguero, MD ; William Blackwelder, PhD ; Stephen E. Straus, MD.

- Low-Dosage Glucocorticoid TherapyAn Appraisal of Its Safety and Mode of Action in Clinical Disorders, Including Rheumatoid Arthritis. William McK. Jefferies, MD. Arch Intern Med. 1967 ;119(3):265-278. doi:10.1001/archinte.1967.00290210097008.

- Hypothalamo-pituitary-adrenal axis dysfunction in chronic fatigue syndrome, and the effects of low-dose hydrocortisone therapy. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Aug ;86(8):3545-54. Cleare AJ, Miell J, Heap E, Sookdeo S, Young L, Malhi GS, O’Keane V. Department of Psychological Medicine, Institute of Psychiatry and Guy’s, King’s and St Thomas’ School of Medicine, London SE5 8AZ, United Kingdom.


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