Iode. L’iode est partie intégrante des hormones thyroïdiennes et donc indispensable à leur production. Une carence en iode même légère peut ainsi ralentir la fonction (hypothyroïdie fonctionnelle) et éventuellement conduire à l’apparition d’un goitre (augmentation de volume de la glande thyroïde) dans les cas plus sévères.
Sélénium. Le sélénium est un cofacteur favorisant la conversion par le foie, le rein, le système nerveux central, de nombreux tissus périphériques et la thyroïde de l’hormone thyroïdienne T4 peu active en hormone T3, la plus active (T4 et T3 ainsi nommées en fonction du nombre d’atomes d’iode qu’elle portent). Des carences en sélénium ou encore le vieillissement peuvent ainsi entraîner une diminution de la conversion de T4 en T3 et des signes d’hypothyroïdie alors même que le dosage classique de la TSH sanguine sera dans les valeurs normales.
Zinc. De même que le sélénium, le zinc peut jouer un rôle dans la conversion de la T4 en T3, l’hormone active.
Fer. Le fer est un cofacteur impliqué dans l’activité de l’enzyme thyroïde-peroxydase (TP), dans la conversion de T4 en T3 (l’hormone active) et dans la quantité de T3 liée à un transporteur (donc peu disponible).
Remarques :
De nombreux produits interfèrent avec les nutriments essentiels pour une fonction optimale de la thyroïde.
Le fluor qui a des caractéristiques communes à celles de l’iode peut largement compromettre la production d’hormones thyroïdiennes.
Le fluor est présent dans de très nombreux médicaments entre autre pour allonger leur durée d’action : Antidépresseurs (par ailleurs souvent prescrits en cas d’hypothyroïdie fonctionnelle), antibiotiques, anesthésiques, radio-isotopes …, dans l’eau de boisson, certains sels de cuisine ainsi que dans quantité de produits de consommation courante : Dentifrices, revêtement téflon des ustensiles de cuisines…
Ainsi toute personne ayant des dysfonctions thyroïdiennes devrait commencer par examiner en détail les causes de possibles interférences.
Références scientifiques en anglais :
Selenium deficiency, thyroid hormone metabolism, and thyroid hormone deiodinases. Am J Clin Nutr. 1993 Feb ;57(2 Suppl):236S-239S. Arthur JR, Nicol F, Beckett GJ. Division of Biochemical Sciences, Rowett Research Institute, Aberdeen, Scotland.
The impact of iron and selenium deficiencies on iodine and thyroid metabolism : biochemistry and relevance to public health. Thyroid. 2002 Oct ;12(10):867-78. Zimmermann MB, Köhrle J. Laboratory for Human Nutrition, Swiss Federal Institute of Technology, Zürich, Switzerland.
Drugs affecting thyroid function. Thyroid. 2010 Jul ;20(7):763-70. Barbesino G. Thyroid Unit, Massachusetts General Hospital-Harvard Medical School, Boston, Massachusetts 02114, USA.
Medicines and thyroid gland. Vnitr Lek. 2012 Feb ;58(2):140-4. Tajtáková M. Interná Klinika Lekárskej Fakulty UPJŚa UN Kosice, Slovenská Republika prof. MUDr. Ivica Lazúrová, CSc.
Neurotoxic effects of perfluoroalkylated compounds : mechanisms of action and environmental relevance. Arch Toxicol. 2012 Sep ;86(9):1349-67. doi : 10.1007/s00204-012-0822-6. Epub 2012 Mar 29.
Mariussen E. Protection Division, Norwegian Defence Research Establishment, 2027 Kjeller, Norway.